Японські вчені виявили, що в мозолистому тілі пацієнтів зі шизофренією знижена концентрація одного з основних елементів ліпідного обміну головного мозку.

Про це пише Кореспондент з посиланням на Schizophrenia Bulletin 1 травня.

На це вказав посмертний аналіз тканин мозку пацієнтів: схожої динаміки не спостерігалося у здорових людей та в пацієнтів із біполярним розладом і депресією.

Знижена концентрація була пов'язана не з недостатнім виробництвом, а зі швидким руйнуванням, а рецептори до сфингозин-1-фосфату можуть стати метою для лікування шизофренії в майбутньому.

Незважаючи на те, що шизофренія досить добре вивчена, причини її виникнення та точний нейробіологічний механізм досі залишаються невідомими. Це спадкове захворювання, але гени, що відповідають за неї, досі не виявили.

При цьому якісь маркери все одно виділити вдається: наприклад, на початку року вчені з'ясували, що у людей із шизофренією в деяких відділах головного мозку нижча концентрація білка SV2A - він бере участь у формуванні синаптичних зв'язків.

Інша відома ознака шизофренії - порушення структури білої речовини і її нестача в головному мозку, але про біологічну основу такої зміни відомо досить мало.

Передбачається, що причина може бути в порушенні роботи олігодендроцитів і формуванні ними мієлінової оболонки нейронів.

Ці процеси, у свою чергу, практично повністю зав'язані на ліпідному обміні - у жирах і їхніх похідних, тому може бути основа механізму порушення роботи білої речовини.

Перевірити це вирішили вчені під керівництвом Такео Йошикаву із Центру дослідження мозку наукового об'єднання RIKEN у Японії.

За допомогою мас-спектрометрії вчені оцінили концентрацію сфінголіпідів у мозолистому тілі (найбільшому скупченні білої речовини головного мозку) й одній із ділянок кори - премоторній зоні.

Аналіз проходив post mortem: вчені зібрали зразки мозку 15 пацієнтів із шизофренією, 15 пацієнтів з біполярним розладом, 15 - із депресією і 15 здорових людей.

Аналіз показав, що в мозолистому тілі пацієнтів із шизофренією, на відміну від контрольної групи, на 31 відсоток нижча концентрація сигнального сфінголіпіда сфінгозин-1-фосфату. Його концентрація в мозку інших пацієнтів - з депресією і біполярним розладом - істотно не відрізнялася від контрольної групи.

Автори роботи зробили висновок, що в терапії шизофренії можуть стати в нагоді препарати, які впливають на рецептори сфінгозин-1-фосфату. Така терапія може стати реальним лікуванням хвороби, а не ліквідацією симптомів, оскільки ця речовина не піддається антипсихотичним препаратам.

Раніше повідомлялося, що американські вчені виявили новий тип шизофренії. Тепер лікарі будуть розділяти діагноз "шизофренія" на "підтип" і "патологічний патерн" захворювання. Таке відкриття дозволить більш якісно підходити до лікування психічних розладів.