Вчені знайшли "протиотруту" для розсіяного склерозу

Японські дослідники знайшли білок, який "нацьковує" імунітет на клітини нервової системи і поступово знищує нервові волокна, і, відповідно "протиотруту" до нього, що зупиняє розвиток розсіяного склерозу, який є фактично невиліковним.

Про це повідомили ТСН .

Розсіяний склероз - це не "гібрид" неуважності і забудькуватості, а тяжке захворювання нервової системи, пов'язане з "нападами" імунітету на клітини головного і спинного мозку, які у здорової людини відокремлені від захисної системи організму гематоенцефалічним бар'єром.

У пацієнтів з розсіяним склерозом з'являються розлади вищої нервової діяльності (когнітивні порушення, підвищена стомлюваність, депресія, нестійкість настрою) і "перебої" в роботі всіх систем організму - від зниження гостроти зору, запорів, діареї, спазмів і судом, до нетримання сечі.

Причина захворювання (перші ознаки з'являються в 20-40 років) - аутоімунне знищення білої речовини нервової системи (оболонки нервових волокон).

Руйнування оболонки нейронів з подальшою деградацією нервових волокон пов'язано з надмірною активністю та "ініціативністю" клітин CD4 +, які належать до сімейства Т-лімфоцитів. На молекулярно-клітинному рівні масовому "божевіллю" лімфоцитів передує цілий каскад складних реакцій і рецепторних взаємодій. Наприклад, щоб у сімействі Т-лімфоцитів почали народжуватися клітини CD4 +, попередник лімфоцитів повинен отримати сигнал від спеціалізованих імунних клітин - дендритних клітин.

Дослідники з наукових центрів Японії під керівництвом Рієка Мурамацу звернули увагу на білок, який керує довгими відростками нейронів (аксонами), направляючи їх у потрібному напрямку, і бере участь у формуванні нервової системи на ранніх стадіях ембріонального розвитку.

У раніше проведених дослідженнях група Рієка Мурамацу виявила цей "нервовий" протеїн (RGMa - Repulsive guidance molecule-a) на поверхні тих самих клітин, які ініціюють появу гіперактивних CD4 +.

Вчені припустили, що RGMa може бути причиною аутоімунного багатоосередкового одночасного ураження спинного та головного мозку (енцефаломієліту).

У експериментах in vivo вчені з'ясували, що в дендритних клітинах мишей з розсіяним склерозом білка RGMa набагато більше в порівнянні зі здоровою нормою. Клітини ж CD4 + хворих і здорових тварин містять молекулу-рецептор до RGMa. Коли ці клітини знаходять одна одну, запускається молекулярний механізм, в результаті якого кількість клітин CD4 + збільшується, і вони набувають здатності проникати в нервову систему, де і отруюють життя нейронів. У експериментах з мишами вчені змогли блокувати RGMa, після чого симптоми розсіяного склерозу відступали.

В експериментах in vitro вчені впливали на кров пацієнтів антитілами до RGMa, після чого молекул, які викликають імунну реакцію (запалення), стало набагато менше. Та й імунні клітини знижували швидкість розмноження. Тобто імунітет припиняв атакувати нервову систему з минулою агресією. Вчені вважають, що, впливаючи на білок RGMa, можна управляти імунітетом і зупиняти розвиток розсіяного склерозу.

---

Підписуйтесь на наш Telegram-канал, аби першими дізнаватись найактуальніші новини Волині, України та світу

---